• «Ukontrollerbar trang til å drepe» Richard Speck ble arrestert for drapet på åtte sykepleie-studenter i Chicago 17. juli 1961. Advokaten forsøkte å få ham frikjent fordi han hadde et ekstra Y-kromosom, noe som senere viste seg ikke å stemme....

Drapsgener.

Drapsgener.

Kan en blodprøve avsløre om det er sannsynlig at en person blir en massemorder?

Fra utgave: 4 / april 2012

«Født kriminell». Ved første øyekast kan dette spørsmålet høres ut som det er hentet fra en dårlig science fiction-film. Men etter tragediene i Norge 22. juli, har mediene spekulert over om vi som samfunn kunne ha beskyttet oss mot disse ugjerningene. Vår forståelse av menneskelig genetikk har gjort store sprang fremover de siste årene, noe som har åpnet for en ny forståelse for sammenhengen mellom gener og menneskelig adferd. Det menneskelige genomet er blitt sekvensert. Metoder for å identifisere genetisk betingede sykdommer og syndromer, som man tidligere aldri ville trodd var mulig, er nå blitt tilgjengelige.

Med den biologiske forståelsen vi har oppnådd i dag, er det et betimelig spørsmål å spørre om vi kan avsløre mennesker som er «født kriminelle»? Kan vi identifisere gener som gjør en person disponert for kriminell oppførsel?

En ekstra Y. På slutten av 60-tallet mente forskerne at de kunne det. De hadde avdekket et genetisk avvik som de fant ut hadde sammenheng med svært voldelig oppførsel: XYY-syndromet. En undersøkelse ble publisert, som viste at menn med XYY-syndromet var overrepresentert blant fanger i europeiske fengsler. Det ble trukket en konklusjon om at XYY er forbundet med kriminell adferd.

Ukontrollerbar trang? Dette resonnementet fikk dyptgående konsekvenser ikke bare for den vitenskapelige verdenen, men for rettssystemet og befolkningen som helhet. Kort tid etter at denne undersøkelsen ble kjent, begynte forsvarere i drapssaker verden rundt å hevde at deres klienter med XYY-syndromet ikke kunne stilles til ansvar.

Forsvarere i drapssaker verden rundt begynte å hevde at deres klienter med XYY-syndromet ikke kunne stilles til ansvar. 

En mye omtalt sak, mot drapsmannen Richard Speck, bidro til en allmenn oppfatning av at menn med XYY-kromosomet var «født kriminelle». Speck hadde drept åtte sykepleiestudenter på et studenthjem i Chicago. Rettssaken fikk massiv medie-omtale da advokaten hevdet Speck måtte kjennes ikke skyldig fordi XYY-syndromet forårsaket en ukontrollerbar trang til å begå drapene. Juryen fant ham likevel skyldig i drap, og dømte ham til fengsel på livstid. Det viste seg senere at det ikke var hold i advokatens påstand – Speck var, genetisk sett, en normal mann.

Eller bare høyere. I dag vet vi at de fleste menn med XYY-syndromet lever et normalt liv, og de mest voldelige kriminelle handlinger begås av menn med helt normale kromosomer. Menn med XYY er så lite iøynefallende at man i Storbritannia regner med at 97 prosent av dem ikke engang vet om sine unormale kromosomer. Det eneste generelle utslaget er at gutter med syndromet oftere har lærevansker og blir høyere enn andre gutter.

Historien om XYY-syndromet illustrerer imidlertid at ideen om at mennesker kan være «født kriminelle» er svært kontroversiell.

Historien om XYY-syndromet illustrerer at ideen om at mennesker kan være «født kriminelle» er svært kontroversiell.

Det er vanskelig å trekke konklusjoner om psykopatiske morderes biologi, fordi genetiske data alene ikke er tilstrekkelig for å forstå hvordan menneskers adferd formes. Nyere undersøkelser viser at en kombinasjon av flere genetiske og miljømessige faktorer kan utløse anti-sosial og voldelig adferd.

Arv og miljø. Effekten av et skadelig oppvekstmiljø er ingen overraskelse: Barn som opplever alvorlig mishandling i oppveksten, har større sannsynlighet for selv å utvikle seg til å bli voldelige overgripere. En artikkel i tidsskriftet Science, tar for seg hvorfor noen av dem som blir mishandlet som barn, utvikler voldelig oppførsel som voksne – mens andre klarer å komme seg ut av den onde sirkelen. Forskerne har påvist et gen som ser ut til å ha en sammenheng med denne forskjellen: MAOA-genet. Mishandlede barn med et høyt nivå av proteinet som MAOA-genet produserer, hadde mindre sannsynlighet for å bli voldelige overgripere senere i livet enn dem med et lavt nivå. Dette er et eksempel på det biologer kaller «genotype-miljøinteraksjon»: MAOA-genet skaper ikke mennesker som er «født kriminelle», ei heller å bli utsatt for mishandling i barndommen. Men kombinasjonen av de to faktorene kan gjøre en person forhåndsdisponert. Derfor, som forskere har erkjent mange ganger tidligere, er det ikke enten arv eller miljø som forårsaker de fleste egenskaper, men en kombinasjon.

Født kriminell? Spørsmålet om redusert straffansvar er polariserende. I 2009 reduserte en italiensk domstol straffen for en drapsmann fordi han hadde gener som kan knyttes til voldelig adferd – MAOA-genet var ett av dem. Dette var det første tilfellet hvor adferdsgenetikk påvirket en europeisk domstols avgjørelse. Siden da har antall saker hvor advokater bruker klientenes genetiske bakgrunn for å argumentere for at de ikke kan stilles ansvarlig for det de har gjort, økt.

Så langt har ikke mange av disse forsøkene ført frem. Heldigvis er vi fremdeles langt fra en situasjon hvor ideer om biologisk determinisme gjør seg gjeldende i rettspraksisen. Hvor vi skal trekke linjen, er imidlertid et sentralt spørsmål som vi blir nødt til å ta stilling til i fremtiden.

Ideene består. Da jeg påbegynte researcharbeidet for denne artikkelen, forventet jeg å finne en del veldokumenterte eksempler på hvordan gener påvirker voldelig adferd. Jeg ble overrasket over å finne langt mindre enn forventet. Og selv det ene lærebokeksempelet fra en kanskje noe ubalansert forelesning for mange år siden – XYY-historien – falt fra hverandre etter noen raske undersøkelser.

Jeg innså hvor lite vi vet om hvordan genene våre påvirker adferden vår, og ble overrasket over hvor seige forestillingene om at mennesker kan være forhåndsdisponert for voldelig adferd er, tatt i betraktning hvor lite vitenskapelig bevis det finnes på området.

Publisert første gang i Argument, utgave 1, 2012.