Prionsykdommer oppstår ved feilfolding av prionproteinet (PrP). Genet som koder for PrP, kalles PRNP og har noe naturlig variasjon hos mange arter. Variasjoner i PRNP kan påvirke inkubasjonstid, sykdomsutvikling og smittespredning av enkelte prionsykdommer. Ulik forekomst og følsomhet for klassisk og atypisk skrapesyke hos sau med forskjellige PRNP-varianter er best studert. Det er også hos hjortedyr påvist flere PRNP-varianter. Noen av disse variantene ser ut til å gjøre individene mindre mottakelige for skrantesyke. Imidlertid er hovedbildet hos hjortedyrene at individer med redusert følsomhet også utvikler sykdommen, men langsommere. Det er dessverre ingen tegn som tyder på at man hos hjortedyr vil finne genetiske varianter som er helt resistente mot skrantesyke. Likevel er god kunnskap til PRNP-variasjon hos norske hjortedyr viktig. Derfor har NMBU veterinærhøgskolen sammen med Veterinærinstituttet igangsatt slik kartlegging. Det er allerede analysert over 150 villrein fra ulike norske populasjoner, inkludert Nordfjella, samt om lag 60 elg og 20 hjort. De foreløpige funnene er interessante, og som forventet påvises stor genetisk variasjon hos villrein, mens tilsvarende er meget beskjeden hos elg og hjort.
PRNP-varianten som antas å redusere følsomheten hos rein (caribou) i Nord-Amerika er foreløpig ikke påvist hos villrein i Norge. Resultater fra disse studiene vil publiseres fortløpende. Det er dessverre grunn til å anta at en overveldende majoritet av Skandinavias (og trolig Europas) hjortedyrpopulasjoner er følsomme for skrantesyke. Dette betyr ikke at alle individer og arter er nøyaktig like følsomme, men det betyr at man ikke kan satse på at evolusjon og naturen «ordner opp best selv». Skrantesyke kan få katastrofale konsekvenser for Europeiske hjortedyrbestander dersom sykdommen «slippes løs». Det er ingenting som tyder på at dette vil gå seg til eller gå over av seg selv.
Pettersen har også lest en artikkel i tidsskriftet Science som omhandler prioner hos bakterier. Det er et interessant fenomen som minner mye om de svært godt studerte prionene hos gjærceller. Hos gjær skjer en overføring av enkelte egenskaper fra morcelle til datterceller ved hjelp av proteiner med ulike foldinger. Dette har imidlertid ingenting med prioner som gir sykdom hos pattedyr å gjøre. Disse smittestoffene består av feilfoldede og aggregerte former av pattedyrenes prionprotein, som bakterier og gjærceller ikke produserer. Prionproteinet som ligger til grunn for prionsykdommene fant i evolusjonen sin grunnstruktur og form hos amfibier. De er spesielt godt konservert blant fugler og pattedyr, men den normale funksjonen til prionproteinet er fortsatt uklar. I Norge er det påvist en unik gen-variant hos norsk melkegeit hvor dyrene fullstendig mangler prionproteinet, uten at disse har opplagte problemer av noe slag. Naturlig forekommende prionsykdom er kun påvist hos menneske og drøvtyggere.
Prioner hos bakterier og gjærceller har derfor ingenting med prioner eller prionsykdommer hos pattedyr å gjøre. Skrantesykeprioner oppstår ikke av seg selv i bakken. Som grundig diskutert i rapportene fra vitenskapskomiteen for mattrygghet (VKM) kan imidlertid skrantesyke-prionene forbli smittsomme i jord i minst to–tre år. Dette er grunnlaget for anbefalt brakklegging i Nordfjella på fem år. Utvikling av følsomme tester for miljøsmitte er godt i gang, og vi regner med at slik testing kan bli av betydning for fortløpende vurdering av brakkleggingen.
En enkel innføring om skrantesyke er nylig utgitt av Miljødirektoratet (rapport M791). Den finner du her.
Mer informasjon om skrantesjuke fra Mattilsynet, Veterinærinstituttet, NINA og Miljødirektoratet finner du her.